我們專注于激酶相關產品:
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BIAFFIN是ACRObiosystems和AXON Medchem產品的經銷商。
ACRObiosystems是重組蛋白和抗體的制造商。
AXON Medchem是用于藥物研究的生命科學產品的主要來源。
Proteinkinase.biz是Biaffin GmbH&Co KG的在線商店和分銷平臺,提供激酶研究和探索細胞信號通路的研究工具。我們的產品范圍包括重組蛋白(蛋白激酶,磷酸酶,細胞因子),激酶和磷酸酶抑制劑,底物,激酶和磷酸特異性抗體以及用于定量細胞ATP濃度的生物發光測定法。我們所有的產品都旨在用于體外研究,并且只能以足夠的技能和專業背景提供給學術和商業客戶。我們不提供私人客戶!
Biaffin是一家生物技術公司,位于德國卡塞爾(Kassel),專門為使用基于表面等離振子共振的生物傳感器(SPR,Biacore)提供對任何相互作用分子對進行動力學驗證的分析服務。我們的服務范圍包括生化和酶促測定的執行,以及基于生物發光,微流體遷移率變化,SPR或FP的中高通量結合測定的測定開發。
激酶 -用于激酶研究和細胞信號研究的重組和催化活性和非活性蛋白。
請注意:產品在干冰上運輸。
激酶是嚴格調節的關鍵酶,通過將磷酸基團連接到受體上來改變底物的特性,該受體可以是小分子,脂質或蛋白質底物(Ser,Thr或Tyr殘基)。激酶參與信號轉導途徑,并參與碳水化合物,脂質,核苷酸,氨基酸殘基的代謝,并在多種細胞過程中起作用,包括分裂,增殖,凋亡和分化。
Proteinkinase.biz提供了多種高度純化的重組蛋白激酶,脂質激酶,核苷激酶和生物素化激酶。
AGC激酶組定義了以3個代表性家族命名的Ser / Thr蛋白激酶的亞組:cAMP依賴性蛋白激酶(PKA),cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)和蛋白激酶C(PKC)家族。AGC家族包含60多種人類蛋白激酶,這些蛋白激酶在整個真核生物進化過程中均高度保守,可分為14個亞家族。AGC激酶的*特征是在催化域內存在一個含有疏水基序的C末端片段,而AGC激酶調節的選擇性和特異性主要來源于位于催化末端N和C末端的區域核心。
proteinkinase PK-PKCG-A010說明書
訂貨號: PK-PKCG-A010
背景:蛋白激酶C(PKC)是絲氨酸-蘇氨酸激酶家族,分為三大類:經典PKC(α,β和γ),新型PKC(δ,ε, η和θ)和非典型PKC。 (μ,ξPKCγ由由C1結構域(C1A和C1B)和C2結構域形成的C端激酶結構域和N端調節結構域組成。PKCγ的活化涉及募集到膜并與磷脂,Ca2 +和二?;视拖嗷プ饔?。此外,活化環的磷酸化會產生*活性的蛋白質。PKCγ在腦細胞,神經元組織,視網膜和晶狀體中表現出*的神經元分布和細胞內定位,對于神經組織的應激反應和調節神經傳遞和細胞存活至關重要。
重組人PKC-γ氨基酸M1-M697(全長),在N端與GSTHIS6-凝血酶裂解位點融合
表達:桿狀病毒感染的Sf9細胞
儲存緩沖液:50 mM Tris-HCl,pH 8.0;100 mM NaCl,5 mM DTT,15 mM還原型谷胱甘肽,20%甘油
蛋白質濃度:0.088μg/μl(使用BSA作為標準蛋白質的Bradford方法)
測定Km值和比活性的方法:濾膜結合測定MSPH膜
比活性: 325,000 pmol / mg x分鐘
Entrez基因ID:5582
UniProtKB:P05129
訂購信息:用干冰運輸
產品特定文獻:
塔特爾KR。(2008)“糖尿病腎臟疾病的蛋白激酶C-β抑制”。糖尿病研究臨床實踐。13; 82
阿維尼翁A,蘇丹A.(2006)“抑制PKC-B:糖尿病并發癥的新治療方法?” 糖尿病代謝 32(3):205-13。
Carroll MP,May WS(1994)“蛋白激酶C介導的絲氨酸磷酸化直接激活鼠造血細胞中的Raf-1” J Biol Chem 269(2):1249-56
Newton AC(1995)“蛋白激酶C:結構,功能和調節”,J Biol Chem。,1986。270(48):28495-8
Newton AC(1997)“蛋白激酶C的調節” Curr Opin Cell Biol。9(2):161-7
Kawakami T,Kawakami Y,Kitaura J.(2002年)“蛋白激酶C beta(PKC beta):正常功能和疾病”。生物化學雜志; 132(5):677-82。
Idris I,Donnelly R.(2006年)“蛋白激酶C beta抑制:糖尿病性微血管病的一種新型治療策略”。Diab Vasc Dis Res。; 3(3):172-8
Corbalan-Garcia S,Gomez-Fernandez JC。(2006)“蛋白質激酶C調節域:解碼膜中許多不同信號的技術”。Biochim Biophys Acta。1761(7):633-54。
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