riboxx DC和NK細胞的有效活化劑說明書
具有以下特性的新穎*的Toll樣受體3配體:
€422.00
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A-00102
1個有效的TLR3配體,可激活免疫細胞
特征: dsRNA雙鏈體,34.5 KDa,長度50 bp
量: 500 µg或1 mg
基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
純化: RP / IEX,HPLC
質量控制: PAGE
交貨:干燥
RIBOXXOL是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。
雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。
在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。
參考文獻
1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。
€582.00
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A-00106
1個有效的TLR3配體,可
利用生物素激活免疫細胞
特征: dsRNA雙鏈體,34.8 KDa,長度50 bp
量: 500 µg或1 mg
功能組:生物素
基礎組成:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
純化: RP / IEX,HPLC
質量控制: PAGE
交貨:干燥
RIBOXXOL生物素是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與生物素基團相關。
雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。
在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。
參考文獻
1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。
€582.00
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A-00103
1個有效的TLR3配體,用于
通過綠色熒光團激活免疫細胞
特性: dsRNA雙鏈體,35.5 KDa,長度50 bp
量: 100 µg或250 µg
熒光團: green488(Abs./Em.=488/505 nm)
基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
純化: RP / IEX,HPLC
質量對照: PAGE
投放:干
RIBOXXOL green488是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與綠色488熒光團相連。
雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。
在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。
參考文獻
1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。
€391.00
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A-00105
1 x 30 bp dsRNA作為RIBOXXOL的陰性對照
特征: dsRNA雙鏈體,19.4 KDa,長度30 bp
量: 500 µg或1 mg
基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
純化: RP / IEX,HPLC
質量控制: PAGE
交貨:干燥
RIBOXXOL陰性對照是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的定義長度為30 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。
長度至少為45 bp的雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。
RIBOXXOL陰性對照為30 bp,因此不允許TLR3單體二聚化,因此無法通過TLR3連接激活免疫細胞。
參考文獻
1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。
€582.00
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A-00104
1個有效的TLR3配體,用于激活
帶有紅色熒光團的免疫細胞
特征: dsRNA雙鏈體,35.5 KDa,長度50 bp
量: 100 µg或250 µg
熒光團: red555(Abs./Em.=555/575 nm)
基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
純化: RP / IEX,HPLC
質量對照: PAGE
投放:干
RIBOXXOL red555是合成雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與red555熒光團相連。
雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。
在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。
參考文獻
1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。
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